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Ein "kühler" Nachtrag zu einem "heißen" Thema - Warum gab und gibt es keine Vogelgrippe-Pandemie?

Artikel 1561 Auch wenn man im Jahr der Schweinegrippe nicht mehr viel über die insgesamt bis heute geringe Verbreitung der anfänglich auch als Gefahr für die ganze Welt kommunizierten Vogelgrippe hört, ist es nicht nur von historischem Interesse, warum es nicht zu einer weltweiten Verbreitung gekommen ist.
Die jetzt von angelsächsischen Virologen in "PLoS Pathogens" (2009; 5: e1000424) veröffentlichten Ergebnisse einer Untersuchung bietet dafür eine verblüffend einfache, experimentell mehrfach bestätigte Erklärung an: Die menschlichen Nasenschleimhaut ist den spezifischen Vogelgrippeviren schlicht und einfach zu kalt.

In der menschlichen Nase als Haupteintrittspforte für Grippe- und andere Krankheitserrreger herrscht eine Temperatur von 32 Grad Celsius. Die H5N1- oder Vogelgrippen-Viren sind aber in den Därmen ihrer Wirts-Lebewesen 40 Grad Celsius gewohnt. In Experimenten gelang es den ForscherInnen im Labor , menschlichen Grippeviren, die ihre Wirkung auch bei 32 Grad Celsius entfalten können, das für die Temperaturempfindlichkeit der Vogelgrippe-Viren verantwortliche Gen einzubauen. Dies trug unmittelbar dazu bei, dass auch die menschlichen Grippeviren nicht mehr bei 32 Grad Celsius funktionierten.

Die ForscherInnen fassten ihre Ergebnisse,nachdem sie die bekannt geringe Häufigkeit von Vogelgrippefällen bei Menschen ("Transmission of avian influenza viruses from bird to human is a rare event") konstatieren, so zusammen: "These data suggest that influenza viruses bearing avian or avian-like surface glycoproteins have a reduced capacity to establish productive infection at the temperature of the human proximal airways. This temperature restriction may limit zoonotic transmission of avian influenza viruses".

Mit dem Halbsatz, dass ihre Ergebnisse auch Hinweise enthalten, "that adaptation of avian influenza viruses to efficient infection at 32°C may represent a critical evolutionary step enabling human-to-human transmission", deuten sie aber an, dass Viren zu den Lebewesen mit der höchsten Veränderbarkeit gehören und man das Ergebnis der ForscherInnengruppe nicht als völlige Entwarnung missverstehen darf.

Fragt sich nur, ob es nicht möglich ist, alle Viren "kälteempfindlicher" zu machen?

Angesichts der auch bei der Vogelgrippe dramatischen Risikokommunikation und der damals geradezu panikartigen Einlagerung von Millionen Packungen des Medikaments "Tamiflu" stellt sich im Lichte dieser Ergebnisse die Frage, warum eigentlich nicht bereits damals die Temperaturreagibilität von Viren und die höheren Temperaturen von Vögeln (die ist selbst von Laien fühlbar, wenn sie mal einen Vogel in die Hand nehmen) bekannt waren und Nachdenklichkeit erzeugt haben?!
Offensichtlich muss bei vergleichbar bedrohlich erscheinenden Krankheitsrisiken, also auch bei der aktuellen Schweinegrippe, weit über die "Scheuklappen" Arzneimittel und Mundschutz (beides natürlich auch wichtig) hinaus gedacht werden.

Der 10 Seiten umfassende und verständlicherweise stark naturwissenschaftlich argumentierende Aufsatz "Avian Influenza Virus Glycoproteins Restrict Virus Replication and Spread through Human Airway Epithelium at Temperatures of the Proximal Airways" von Scull MA, Gillim-Ross L, Santos C, Roberts KL, Bordonali E et al. in "PLoS Pathogens" (5[5]: e1000424. doi:10.1371/journal.ppat.1000424) ist dank der vorbildlichen Open Access der PloS-Publikationen komplett und kostenlos erhältlich.

Bernard Braun, 18.5.09