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Weniger Feinstaub - weniger Herzinfarkte

Artikel 1482 Eine Minderung der Feinstaubkonzentration verlängert die Lebenserwartung, lautet das Fazit einer kürzlich im New England Journal of Medicine veröffentlichten Studie. Der Epidemiologe Arden Pope von der Brigham Young University in Boston wertete die Daten über die Verbesserung der Luftqualität in 51 US-amerikanischen Städten in den Jahren 1980 bis 2000 aus und korrelierte sie mit der Sterblichkeit der Bewohner. Die Lebenserwartung stieg im Untersuchungszeitraum insgesamt um 2,72 Jahre. 5 Monate davon sind nach den Berechnungen der Wissenschaftler auf die verbesserte Luftqualität zurückzuführen. Die Minderung der Feinstaub-Konzentration um 10 Mikrogramm pro Kubikmeter ging mit einer Verbesserung der Lebenserwartung um 0,77 Jahre einher. Andere Einflussfaktoren auf die Lebenserwartung, wie sozioökonomischer Status, demographische Entwicklung und Tabakkonsum, wurden in den Berechnungen berücksichtigt.

Der ursächliche Zusammenhang zwischen einer Umweltbelastung und der Sterblichkeit ist durch eine Bevölkerungsstudie wegen der Vielzahl einwirkender Faktoren nicht direkt zu erbringen. In der gemeinsamen Bewertung mit anderen Studien erscheint die Evidenz für Kausalität jedoch deutlich. Frühere Studien aus den Niederlanden, Finnland und Kanada hatten einen Zusammenhang von steigender Mortalität bei steigender Feinstoffkonzentration festgestellt. Pope hat jetzt erstmals den umgekehrten Sachverhalt sinkender Sterblichkeit bei Verbesserung der Luftqualität erhoben.

Die Weltgesundheitsorganisation hatte auf Grund der damaligen Datenlage bereits im Weltgesundheitsbericht 2002 den Anteil der Todesfälle, die auf Feinstaubbelastung zurückzuführen sind, auf 1,4 Prozent geschätzt.

Die biologischen Mechanismen der Schädigung beschreibt Brooks in einem kürzlich in Clinical Science erschienen Aufsatz. Luftverschmutzung besteht aus Gasen, Flüssigkeiten und Partikeln. Partikel mit einem Durchmesser von weniger als 2,5 Mikrometern werden als Feinstaub (engl. particulate matter, PM2,5) bezeichnet. Feinstaub entsteht in städtischen Regionen überwiegend bei der Verbrennung von fossilen Energieträgern. Die Partikel werden über die Atemwege in den Organismus aufgenommen. Bezüglich der Gesundheitsschäden steht aber - entgegen intuitiven Annahmen - nicht die Lunge sondern das Herz-Kreislauf-System im Vordergrund. Seit Mitte der 1990er Jahre ist bekannt, dass die Veränderungen der Morbidität (Krankheitsgeschehen) und Mortalität (Sterblichkeit) in erster Linie auf Herz-Kreislauf-Erkrankungen zurückzuführen sind.

Kurz- und langfristige Exposition steht in Verbindung mit Herzinfarkt, Durchblutungsstörungen, Herzrhythmusstörungen, Herzschwäche und Schlaganfall. Feinstaubpartikel werden ins Blut aufgenommen und können akut eine Vasokonstriktion (Verkrampfung der Blutgefäße), Herzrhythmusstörungen und eine Erhöhung der Gerinnungsfähigkeit mit der Folge einer Thrombose (Bildung eines Blutpfropfes) auslösen. Die kurzzeitige Erhöhung der Konzentration steigert die Sterblichkeit um 0,2 bis 0,6 Prozent pro 10 Mikrogramm Feinstaub.

Bei chronischer Belastung bewirken die Partikel entzündliche Vorgänge im Gesamtorganismus, insbesondere in den Atemwegen und am Endothel (Innenhaut) der Arterien. Dadurch wird langfristig die Arteriosklerose (Arterienverkalkung) gefördert und die Morbidität und Mortalität für die koronare Herzkrankheit erhöht. Bei vorhandener Vorschädigung kann ein Herzinfarkt ausgelöst werden.

Anzumerken ist, dass die Risikoerhöhung für Einzelpersonen gering ist. Ein relevantes Gesundheitsproblem ist Feinstaub, weil durch die Belastung großer Teile der Bevölkerung die Zahl der geschädigten trotz geringem individuellen Risikos hoch ist.


Studie im NEJM, Volltext: Pope CA, III, Ezzati M, Dockery DW. Fine-Particulate Air Pollution and Life Expectancy in the United States. N Engl J Med 2009;360(4):376-386

Weltgesundheitsbericht 2002. Reducing Risks, Promoting Healthy Life. S. 68. Download Full report

Aufsatz über die biologischen Mechanismen und Effekte (Volltext): Brook RD. Cardiovascular effects of air pollution. Clinical Science 2008;115(6):175-187.

David Klemperer, 9.2.09